再灌注治疗，包括静脉内重组组织纤溶酶原激活剂 (rtPA) 和/或血管内血栓切除术，是缺血性卒中最有效的治疗方法。然而，由于大部分卒中患者即使在及时接受再灌注治疗后仍然严重残疾，再通的益处和风险仍存在不确定性。
目前尚不清楚再灌注疗法如何导致脑组织继发性损伤，以及不同的再灌注疗法是否会产生不同的效果。
近日，中科院深圳先进技术研究院常军雷教授和罗倩教授联合课题组利用解吸电喷雾电离探索了脑缺血/再灌注损伤的动态过程。 DESI)-质谱成像 (MSI)。
他们通过实验确定了在用 rtPA 治疗的短暂大脑中动脉闭塞的小鼠模型中，在缺血/再灌注损伤的发生和进展过程中脑脂质的定量和定性变化。
他们的研究于 10 月 3 日发表在Pharmacological Research上。
脂质是中枢神经系统中最常见的生物分子，占其干重的 50%。脂质具有多种生物学功能，不仅可以为细胞膜和能量库提供结构完整性，还可以作为细胞信号转导的各种第二信使的前体。
研究小组发现，缺血半球的脑血流在再灌注后 9 小时内缓慢恢复，然后在 9 至 12 小时急剧下降，时间上与梗死核心迅速扩张和脂质亚种减少相吻合，如磷脂酰胆碱 [ PC(36:4)] 和 [PC(38:4)]、磷脂酰乙醇胺 [PE(40:5)]、磷脂酰肌醇 [PI(34:1)]、磷脂酰丝氨酸 [PS(40:6)] 和鞘磷脂 [ SM(36:1)]。这些脂质可能被用作再灌注损伤的生物标志物。有趣的是，一些个人电脑，如个人电脑(38:7)、个人电脑(40:5)，与其他个人电脑相比表现出相反的趋势。任何单个 PC 分子的调节机制仍然是悬而未决的问题。
此外，研究小组发现再灌注后的 rtPA 治疗导致脑梗塞、脑水肿和神经功能缺损增加。一致地，rtPA 治疗通过促进全脑脂质代谢变化和诱导缺血区域特异性脂质变化而引起广泛的脑脂质改变。