由细菌和其他微生物引发的传染病是全球人类死亡的最常见原因。世界上大约一半的人口携带胃部感染细菌幽门螺杆菌 (H. Pylori)，众所周知，它是胃部溃疡、MALT 淋巴瘤和腺癌的最重要危险因素。对抗生素具有耐药性的病原体的迅速传播使得使用抗菌疗法治疗此类感染变得越来越困难。Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) 的一个研究小组现在揭示了一种控制幽门螺杆菌感染原因的新机制。这些发现最终可能会导致新的疗法。该研究发表在《自然通讯》杂志上.
由 FAU 微生物学主席 Steffen Backert 教授领导的国内外科学家团队研究了细菌如何操纵宿主的免疫系统以确保它们在胃中长期存活。慢性炎症是此类胃病的最常见原因。研究人员已经确定了一种分子开关，它使用以前未知的机制来调节胃部的炎症反应。
幽门螺杆菌与胃细胞之间的相互作用会激活一种称为 IV 型分泌系统的注射器样菌毛结构。一种名为 CagL 的蛋白质出现在该结构的表面，并允许将细菌毒素 CagA 蛋白质输送到胃细胞中。注射的 CagA 然后重新编程宿主细胞，使胃癌得以发展。然而，现在看来 CagL 还具有另一个重要功能。该蛋白质通过受体 TLR5 被免疫系统识别。小鼠模型实验表明，TLR5 可有效控制感染。CagL 模仿其他病原体鞭毛蛋白中的 TLR5 识别基序，从而控制人体免疫反应。
有趣的是，这种信号通路可以通过 IV 型分泌系统打开和关闭，而其他细菌则不会出现这种情况。据推测，幽门螺杆菌在数千年的进化过程中利用了这种信号通路，以消除胃中“令人讨厌的”细菌竞争者。同时，CagL 影响先天性和适应性免疫系统以及以 H. pylori 本身不被识别因此不能被消除的方式的炎症反应——这种机制对于胃中长期 H. pylori 感染和引发胃病至关重要。研究人员还观察到，健康的胃细胞或感染得到解决后的胃细胞中不再产生 TLR5。这表明该蛋白的表达是幽门螺杆菌引发的人类胃病的新指标。
巴克特教授希望这些发现将有助于开发重要的抗菌治疗新方法，因为 CagL、CagA 和 TLR5 非常适合治疗。参与的研究人员已经开始测试合适的物质。“我们希望特异性抑制剂能够麻痹 IV 型分泌系统的功能，或者部分或完全防止感染，”巴克特教授报告说。