来自日本的研究人员透露，他们可能刚刚找到了一种方法来修复患有慢性心脏病和心力衰竭的患者的心脏损伤。
在《循环》杂志上发表的一项研究中，筑波大学的研究人员表明，通过调整一些关键基因的表达来改变心脏细胞程序实际上可以逆转心脏病发作造成的持久损害。
成年心脏细胞形成新心脏组织的能力非常有限，因此当心肌因心脏病发作受损时，受损区域会被僵硬的疤痕组织所填充。疤痕组织的存在会损害心脏功能并导致心律失常、进行性心力衰竭和最终死亡。
“先前的研究表明，将心脏成纤维细胞(CFs)(一种产生疤痕组织的细胞类型)重编程为心肌细胞 (CMs) 或正常心肌细胞，可以在急性心肌梗塞的情况下改善心脏功能，”Masaki Ieda 教授说，该研究的资深作者。“然而，尚不清楚心脏重编程是否可以恢复已形成疤痕的受损心脏的功能。”
为了探索这种可能性，研究人员创建了一个小鼠模型，在该模型中，用一种叫做他莫昔芬的药物治疗会激活心脏转录因子的过度表达，包括一种叫做 Mef2c/Gata4/Tbx5/Hand2 (MGTH) 的基因，从而将 CFs 重编程为 CMs。然后他们在小鼠中诱发心脏病发作，并在一个月后用他莫昔芬治疗小鼠以激活细胞类型变化并确定其对心脏的影响。
“结果非常明确，”Ieda 教授说。“在这些小鼠中，心脏重编程将约 2% 的常驻 CF 转化为 CM，显着改善了心肌收缩并减少了纤维化。”
详细的遗传分析表明，MGTH 的过表达激活了心肌的重建并抑制了疤痕组织的形成和炎症。重要的是，这种方法不仅可以防止形成额外的疤痕组织，还可以逆转已形成的疤痕组织的形成。
“我们的研究结果表明，心脏重编程可以通过再生心肌和减少有害纤维化来修复心脏病发作造成的持久损伤，”Ieda 教授解释说。
鉴于对于经历过心脏病发作的患者几乎没有有效的临床疗法，这种直接的心脏重编程方法可能是一种有前途的新疗法。再生心脏组织和逆转疤痕不仅可以改善这些患者的心脏功能，还可以降低死于心力衰竭的风险。这些结果为实现对患者的这种治疗开辟了一条有前途的研究途径。